Nach Kälte, Regen, Eis und Schnee wird der Frühling von den meisten Menschen heiß ersehnt. Endlich geht es wieder nach draußen. Und da warten dann Zecken und ihre Verwandten, dass sie sich endlich mal wieder so richtig satt essen können. Zecken können eine echte Plage sein und sind außerdem Überträger vor Viren und Bakterien. Die können dann beim Menschen zu ernsthaften Erkrankungen führen. Oft ist es schwierig, die Borreliose, oder die Frühsommer-Meningoenzephalitis frühzeitig zu erkennen. Wer denkt schon daran, wenn er sich morgens schlapp und matt und irgendwie "grippig" fühlt, dass ein kleiner Zeckenstich dafür verantwortlich sein könnte. Erst, wenn die Beschwerden schwerwiegender sind, gehen viele zum Arzt. Das kann manchmal erst Wochen oder Monate später sein. Häufig ist der Zeckenstich dann schon "Geschichte" und längst vergessen.

Die Zeckenfamilie

Zecken gehören zur Familie der Spinnen. An ihren Beinen könnt ihr sie erkennen. Erwachsene Zecken haben acht. Damit gehören sie zu der Familie der Spinnentiere, auch Arachnida genannt. Bei den Arachnida gibt es Familiengruppen. Eine davon ist die Milben oder Acari. Und das ist genau die Gruppe, zu der die Zecke gehört. Weltweit gibt es ungefähr 800 verschiedene Zeckenarten.
In Mitteleuropa werden die virale Frühsommer-Meningoenzephalitis FSME und die bakterielle Lyme-Borreliose durch die Schildzecke übertragen. Die Schildzecke wird auch gemeiner Holzbock oder Ixodes ricinus genannt. Diese Tiere haben einen Schild (Scutum), der beim Männchen den ganzen Körper bedeckt. Beim Weibchen ist nur der vordere Teil des Körpers vom Schild bedeckt, damit es genug Blut aufnehmen kann. Das ist wichtig für die Produktion von bis zu 3.000 Eiern.

Links einige Bilder von Zecken: Hier können Sie sehen, wie Nymphen und erwachsene Zecken sich unterscheiden, wie sie auf der Lauer liegen oder wie sie Blut saugen

Entwicklungsstadien

Drei Stadien durchläuft jede Zecke. Nach dem Schlüpfen durchlaufen Zecken drei Entwicklungsstadien von der Larve über die Nymphe zur adulten (erwachsenen) Zecke. Die Larven sind sehr klein, nur ungefähr einen halben Millimeter groß. Für ihre erste Blutmahlzeit befallen sie vor allem kleine Säugetiere, z. B. Igel oder Mäuse. Haben sie sich vollgesogen, verlassen sie das Wirtstier und häuten sich.

In dieser Reifungsphase, die mehrere Wochen dauert, entwickelt sich aus der Larve die Nymphe. Die Nymphe ist geschlechtslos. Ehe sie sich einen Wirt für ihre Blutmahlzeit sucht, verbringt die Nymphe einige Zeit freilebend am Boden, im Unterholz, an Sträuchern oder Gräsern. Das ist der beliebteste Aufenthaltsort einer Zecke. Hier verbringt sie die meiste Zeit ihres Lebens.

Wenn man sie lässt, brauchen Zeckenweibchen 10 Tage für ihre letzte Mahlzeit. Hat die Nymphe ihre Blutmahlzeit eingenommen, entwickelt sie sich zur erwachsenen geschlechtsreifen Zecke. Auch die erwachsenen Zecken brauchen erneut eine Blutmahlzeit. Die weiblichen Zecken saugen erheblich mehr Blut, als die Männchen. Sie brauchen das Blut zur Bildung von bis zu 3.000 Eiern. Eine vollgesogene weibliche Zecke wiegt ungefähr 200 mal so viel, wie vor der Blutmahlzeit. Um so viel Blut aufzunehmen, braucht die weibliche Zecke bis zu 10 Tagen. Erst dann verlässt sie ihren Wirt.

Eine Zecke kann 2 Jahre fasten. Der volle Entwicklungszyklus der Zecke dauert meistens zwei bis drei Jahre. In jedem Entwicklungsstadium braucht die Zecke eine Blutmahlzeit. Bei ungünstigen Verhältnissen, wenn sich kein Wirt finden lässt, können bis zu fünf Jahre vergehen. Zecken können sehr gut hungern. Wenn es sein muss, verzichten sie zwei Jahre lang auf Nahrung. 99 Prozent ihres Lebens verbringen die Zecken freilebend auf der Suche nach einem Wirt.

Lebensraum

Feucht und warm, das lieben Zecken besonders. Zecken brauchen ein Klima, das hohe Luftfeuchtigkeit und relative Wärme verspricht. Deshalb sind sie im Winter nicht aktiv. Die Zeckensaison geht normalerweise von März bis Oktober. Abweichungen können sich aus der aktuellen Wetterlage ergeben. Außerdem suchen Zecken sich Orte, wo ihre natürlichen Wirte besonders häufig vorkommen. Die Wirte, das sind vor allem Mäuse, Igel, Vögel, Rotwild und Rehe.
Ideale Bedingungen bieten Waldränder und Waldlichtungen mit hochgewachsenen Gräsern. Auch an Bachrändern mit entsprechendem Bewuchs sind sie zu finden. In Laub- oder Mischwald ohne grasigen oder krautigen Unterwuchs fühlen sich Zecken ebenfalls wohl.
Besonders viele erwachsene Zecken finden sich oft auf Gräsern oder krautigen Pflanzen an Wegrändern. Hier sind sie eine besondere Gefahr für Spaziergänger und Jogger.Auch zu Hause können Sie vor Zecken nicht sicher sein. Viele Gärten bieten ihnen ideale Lebensbedingungen.

Wirtsfindung

Körperkontakt ist Voraussetzung. Um auf einen Wirt zu gelangen, braucht die Zecken "Körperkontakt", wenn auch nur für Bruchteile von Sekunden. In dieser kurzen Zeit gelangt die Zecke von der Vegetation auf den Wirt. Sie wird sozusagen abgestreift. Oft wird angenommen, Zecken ließen sich von Bäumen fallen. Das stimmt nicht. Zecken erklettern die Vegetation, wobei Larven bis zu 25 Zentimetern, Nymphen bis zu 50 Zentimetern und erwachsene Zecken bis zu 1,5 Metern Höhe erreichen können. Das ist eine Höhe von ungefähr dem 500fachen der eigenen Körpergröße. Dort klammern sie sich mit ihren hinteren Beinpaaren fest und warten auf einen vorbeikommenden Wirt.

Zecken "fühlen" den richtigen Wirt. Um einen geeigneten Wirt zu erkennen, haben Zecken im vordersten Beinpaar ein Sinnesorgan, das Haller´sche Organ, das auf thermische und chemische Reize (CO2, Milchsäure) des Wirtes reagiert. Milchsäure ist ein Bestandteil im menschlichen Schweiß.

Warme Körperstellen mir weicher Haut werden bevorzugt. Wird dann die Zecke abgestreift, sucht sie sich auf dem Wirt eine geeignete Stelle um zuzustecken. Sie bevorzugt Körperstellen mit dünner Haut, die besonders warm sind. Beim Menschen sind das speziell die Körperbereiche zwischen den Beinen, in den Kniekehlen, unter den Armen, im Nacken und am Haaransatz.


Übertragung von Krankheitserregern

Widerhaken werden in die Haut zementiert. Der Steckapparat der Zecke wird Hypostom genannt. Er ist mit Widerhaken versehen. Schon beim Zustechen gibt die Zecke über den Stichkanal Speichel ab, in dem Substanzen enthalten sind, die die Widerhaken fest in die Haut zementieren. Gleichzeitig wird die Einstichstelle betäubt und die normale Wundreaktion bei Verletzungen der Haut, wie Entzündung und Blutgerinnung verhindert.

FSME-Viren befinden sich im Speichel. Über den Speichel werden die FSME-Viren übertragen, die sich hauptsächlich in den Speicheldrüsen der befallenen Zecken befinden. Das bedeutet, dass auch eine schnelle Entfernung der Zecke eine FSME-Infektion nicht verhindern kann. Der sicherste Schutz gegen FSME ist eine rechtzeitige aktive Immunisierung.

Die Erreger der Lyme-Borreliose, das Bakterium Borrelia burgdorferi, befindet sich nicht in den Speicheldrüsen, sondern im Mitteldarm der Zecke. Es gelangt mit den Ausscheidungen der Zecke in dem menschlichen Körper. Das ist der Grund dafür, dass eine Übertragung in den ersten 24 Stunden nach Saugbeginn meistens nicht stattfindet.


Der beste Schutz gegen Borreliose ist das gründliche Absuchen des Körpers und eine möglichst schnelle Entfernung von Zecken.

Überträger: Zecke (Ixodida)

weltweit verbreitete Gruppe der Milben (ca. 800 Arten), die an landlebenden Wirbeltieren und an im Meer lebenden Säugetieren Blut saugen.

Spirochäten [zu griech. speira >Windung< und chaite >langes Haar<] (Bild links)

Sogenannte Spirochäte sind eine Gruppe von Bakterien, die sich von allen anderen Bakterien durch ihre charakteristische Gestalt und eine besondere Art der Fortbewegung unterscheiden. Die helikoide (spiralig gewundene) Gestalt gleicht der von Spirillen; die Zellen sind aber nicht starr (wie bei Bakterien üblich), sondern außerordentlich flexibel. Spirochäte können in viskosen Flüssigkeiten schwimmen und auf festen Oberflächen gleiten. Ihre Bewegung erfolgt aber nicht durch Geißeln, sondern mit Hilfe eines kontraktilen Axialfilamentes, das die Zelloberfläche schraubenförmig umgibt und an beiden Zellpolen inseriert ist.

Die versch. Arten der Spirochäten unterscheiden sich in ihrer Länge (5-500 µm), im Durchmesser (0,1-0,6 µm) und in der Anzahl der Fibrillen des Axialfilamentes (4 bis über 100). Freilebende Spirochäte sind an aquat. Standorten weit verbreitet. Andere gehören zur autochthonen Mikroflora vieler Tiere. Man unterscheidet fünf Gattungen: Spirochaeta, Cristispira, Treponema, Borrelia und Leptospira. Die meisten Spirochäten sind Saprophyten, nur wenige sind Krankheitserreger, z. B. Treponema pallidum (Syphilis), Borrelia recurrentis (Rückfallfieber), Leptospira ictohaemorrhagiae (Weilsche Krankheit), Leptospira pomona (»Schweinehüterkrankheit).

Rückfallfieber, Rekurrensfieber, Febris recurrenz durch Bakterien der Gattung Borrelia hervorufene meldepflichtige Infektionskrankheit (Borreliose). Das durch Kopf- oder Kleiderläuse übertragenene Läuse-Rückfallfieber tritt in kühleren Regionen auf, es war früher (v. a. in den beiden Weltkriegen) endemisch in Europa verbreitet und kommt heute v. a. ii Äthiopien, auch in kühleren Zonen Asiens und Südamerikas vor; das durch Lederzecken verbreitete Zeckenrückfallfieber, war ursprünglich in wärmeren Regionen Nord- und Südamerikas und im Mittelmeerraum endemisch und ist heute auf Gebiete in Afrika und en beschränkt.

Symptome bestehen v. a. in den nach einer Inkubationszeit von fünf bis sieben Tagen (bis zu zwei Wochen) auftretenden charakteristischen Fieberanfällen ( bis 41 °C), die durch fieberfreie Intervalle von einigen bis Tagen bis Wochen unterbrochen sind, Milz- und Lebervergrößerung, fleckförmigen Haut- und Schleimhautblutungen, Muskel- und Gelenk- sowie Kopfschmerzen und Übelkeit. Komplikationen treten in schweren Fällen v. a. in Form von Lungen- und Nierenentzündungen, Kreislaufkollaps und zentralnervösen Störungen auf. Das Überstehen der Krankheit hinterläßt keine Immunität; Behandlung durch a (Tetracycline, Penicillin), Vorbeugung durch Bekämpfung der Überträger.

Peter Kopp Institut für klinische Prüfung Ludwigsburg GmbH Veterinärmedizinisches Labor, 1998

Wie jedes Jahr im Frühsommer ist jetzt die erste Zeckenwelle in vollem Gange. Und wie immer um diese Jahreszeit bringen die Hunde eine Vielzahl an Zecken von ihren Spaziergängen mit nach Hause. Seit das Wissen auch in der breiten Bevölkerung über die gesundheitliche Gefährdung durch Zeckenstiche beim Menschen, vor allem durch die FSME oder die Borreliose, wächst, steigt auch die Angst über eine mögliche Gefährdung der Hunde durch die entsprechenden Erreger.

Dieser Artikel soll einen kurzen Überblick über labormedizinische Verfahren, deren richtigen Einsatzbereich sowie die Grenzen der einzelnen Verfahren aufzeigen.

Borrelia (B.) burgdorferi, der Erreger der Lyme-Borreliose, hat den Namen nach seinem Entdecker W. Burgdorfer, der zusammen mit dem Rheumatologen A. Steere Anfang der achtziger Jahre dieses Bakterium aus Zecken in der Umgebung der Gemeinde Lyme in Connecticut, USA isolieren konnte. Der Hintergrund dieser intensiven Forschung war ein gehäuftes Auftreten von Arthritiden vor allem bei Kindern in diesem Gebiet. Mit der Kenntnis dieser Fakten ist man auch schon bei zwei wesentlichen Problempunkten bezüglich der Borrelien-Diagnostik beim Hund:

1.) Viele der "Erkenntnisse" der Borreliose beim Hund wurden direkt vom Wissen aus der Humanmedizin abgeleitet und

2.) Viele dieser Kenntnisse stammen aus den USA.

Beides ist im Prinzip nicht falsch, bedarf aber einer kritischen Betrachtung.

zu 1.: In der Humanmedizin haben seit der Entdeckung von B. burgdorferi intensive Forschungen vor allem im Bereich der Epidemiologie und zur Aufklärung des klinischen Krankheitsbildes sowie deren frühzeitige Erkennung und Therapie stattgefunden. Man konnte nachvollziehen, daß die Borrelien durch den Zeckenstich übertragen werden und sich dann anschließend in verschiedenen Organsystemen (z.B. Haut, Gelenke, ZNS) manifestierten. Es wurde aus Erfahrungen mit dem Erreger der Syphillis, Treponema pallidum, der in die selbe Gruppe der Bakterien gehört wie B. burgdorferi, ein 3-stufiger Verlauf der Lyme Borreliose postuliert. Im ersten Stadium reagiert der Mensch mit Allgemeinsyptomen wie Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Fieber, Myalgien u.a. und häufig ist um die Bißstelle eine sog. Wanderröte, das Erythema migrans (EM), zu erkennen. Im zweiten Stadium werden neurologische, kardiale, arthrogene oder ophtalmologische Symptome beobachtet. Im letzten Stadium reagiert der Mensch u.a. mit einer chronischen Arthritis, einer chronischen Enzephalitis oder der sog. Acrodermatitis chronica athrophicans (ACA), einer Erkrankung, bei der die Haut sich pergamentartig verändert. Diese Aufzählung zeigt schon, wie komplex und vielseitig das Erscheinumgsbild der Lyme-Borreliose beim Menschen sein kann. Genauso vielseitig sind die Krankheitsbilder, die beim Hund im Zusammenhang mit der Borreliose beschrieben werden. Allerdings halten nur wenige dieser Berichte einer genaueren wissenschaftlichen Betrachtung stand. Aus der Humanmedizin bekannte Syptome einer Borreliose auf den Hund zu übertragen und bei positiver Serologie die Schlußfolgerung zu ziehen, daß ein direkter Zusammenhang besteht, bedarf einer genauen Abklärung sämtlicher anderer in Frage kommenden Ursachen.

zu 2.: Die zweite angesprochene Problematik besteht darin, daß man seit einigen Jahren weiß, daß von B. burgdorferi mehrere unterschiedliche Genospezies existieren. Man spricht daher heute von B. burgdorferi sensu lato, die sich u.a. in B. burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii sowie Borrelia afzelii aufteilt. Das Interessante daran ist, daß man in den USA hauptsächlich B. burgdorferi sensu stricto isolieren konnte. Im Gegensatz dazu werden in Europa alle 3 genannten Genospezies isoliert. Da in den USA das am häufigsten beobachtete Symptom der Lyme-Borreliose die Arthritis ist, geht man heute davon aus, daß B. burgdorferi sensu stricto einen Organtropismus für den Bewegungsapparat besitzt, Borrelia garinii eher disseminierte Formen der Borreliose verursacht bzw. die Neuroborreliose hervorruft und Borrelia afzelii eine Affinität zur Haut hat und Symptome wie das EM oder die ACA hervorruft. Selbstverständlich sind die unterschiedlichen Genospezies auch unterschiedlich in ihrer antigenen Struktur, was natürlich nicht nur Probleme in der serologischen Diagnostik sondern auch in der Entwicklung von Impfstoffen verursacht. Deshalb sind Entwicklungen von Testsystemen (v.a. von ELISA`s), oder gar Impfstoffen in den USA nicht ohne weiteres in Europa anzuwenden.

Das dominierende klinische Bild, das die Hunde zeigten, waren Lahmheiten. Diese Lahmheiten entwickelten sich zwischen 2-5 Monaten nach Infektion über die Zecken. Dabei zeigten die Tiere zuerst leichte Lahmheiten, die innerhalb von 3 Tagen zunahmen und nach 4 Tagen wieder verschwunden waren. Hauptsächlich waren davon die Ellenbogengelenke sowie die Karpal- und Kniegelenke betroffen. Palpatorisch konnte bei einigen Tieren eine leichte Schwellung sowie eine lokale Temperaturerhöhung festgestellt werden. Die meisten der an Lahmheiten erkrankten Hunde zeigten eine erhöhte Körpertemperatur (39,5-40°C) und waren apathisch. Gewichtsverluste konnten dabei nicht beobachtet werden. Nach der ersten Lahmheit entwickelten die meisten der Tiere eine zweite , teilweise eine dritte Lahmheit im Abstand von 2-4 Wochen. Dabei waren teilweise andere Gelenke als in der ersten Periode betroffen. Außer diesen Symptomen zeigten die Tiere innerhalb der Beobachtungsperiode von 17 Monaten keine anderen klinischen Anzeichen mehr. Ein EM konnte auch nach sorgfältigster Betrachtung der Einstichstelle nicht beobachtet werden. Die von anderen Autoren beschriebenen Erkrankungen wie z.B. Nierenfunktionsstörungen (Grauer et al., 1988) oder Herzblock (Levy und Duray, 1988) bestätigten sich auch in der anschließenden Sektion der Versuchshunde nicht. Die von Appel et al. angeführten Untersuchungen wurden in den USA durchgeführt, sodaß man auch hier von der Vermutung ausgehen muß, daß es sich primär um B. burgdorferi sensu stricto-Stämme gehandelt hat. Ähnliche Infektionsversuche mit B. afzelii oder B. garinii wurden beim Hund bisher nicht durchgeführt.

Verschiedene Labormethoden und deren Grenzen

Bei allen Labormethoden bezüglich der Borreliose beim Hund muß man beachten, daß die Ergebnisse lediglich Hilfsmittel zur Diagnosestellung sein können und auf keinen Fall eine sorgfältige klinische Untersuchung unter Abklärung der in Frage kommenden Differentialdiagnosen ersetzen können.

Prinzipiell unterscheidet man zwischen :

A) Direkten Verfahren

1.) Anzucht der Borrelien, z.B. aus Synovia

2.) Polymerase-Kettenreaktion (PCR) (im engeren Sinne kein direktes Nachweisverfahren, da lediglich DNA nachgewiesen wird und keine Aussage über die Vitalität des Erregers gemacht werden kann)

B) Indirekten Verfahren des Erregernachweises = Serologie

1.) Indirekter Hämagglutinationstest (IHA)

2.) Immunfluoreszenstest (IFT)

3.) Enzym-Immunoassay (EIA)

4.) Western- bzw. Immunoblot

Direkte Verfahren

Anzucht der Borrelien: Die Anzucht der Borrelien aus den betroffenen Regionen oder Organen gelingt sehr selten und ist zudem noch sehr langwierig. Man benötigt dazu ein Spezial-Nährmedium (BSK-II) und muß dieses bis zu 5 Wochen bebrüten. Burmester et al. (1997) gehen bei der Anzucht aus Blut, oder Synovia von einer Isolationsrate von maximal 10% aus. Ebenso schwierig ist folglich eine direkte Anfärbung des Erregers (z.B. mittels Silberfärbung). In seltenen Fällen kann man evtl. mit Hilfe der Dunkelfeld-Mikroskopie die Borrelien direkt nachweisen, wobei auf die Problematik von Artefakten bzw. verwandten Bakterien hinzuweisen ist).

Polymerase-Kettenreaktion (PCR): Die in den letzten Jahren immer populärer werdende PCR als sensitive Nachweismethode bei vielen Infektionskrankheiten, kann nur unter Vorbehalt bei der Borreliose eingesetzt werden, da man bisher immer noch recht wenig über den Aufenthalt der Borrelien in den einzelnen Stadien der Erkrankung oder zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach einem Zeckenstich weiß. Berichte über den Nachweis von Borrelien mittels PCR aus dem Urin von Hunden sind nur bedingt verwertbar, da eine genaue Aussage zu welchen Zeitpunkt die Borrelien ausgeschieden werden, nicht möglich ist. In der Humanmedizin wird dieser Nachweis als Erfolgskontrolle bei einer Antibiotika-Therapie eingesetzt. Auch Berichte mittels PCR Borrelien in der Haut nachzuweisen sind vorsichtig zu bewerten, da dieser Nachweis hauptsächlich bei experimentell infizierten Hunden geführt wurde und deshalb die Einstichstelle der Zecke klar definiert war. In der Humanmedizin wird die PCR bisher nur als ergänzende Methode bei unklarer Serologie und klar definiertem klinischen Bild (z.B. bei der Neuroborreliose) empfohlen.

Aufgrund der angefürten Problematik beim direkten Erregernachweis dient die Serologie zur Zeit noch als Methode der Wahl, um eine Borreliose zu diagnostizieren.

Indirekte Verfahren = Serologie

Indirekter Hämagglutinationstest (IHA): Der indirekte Hämagglutinationstest (IHA) eignet sich aufgrund der Einfachheit gut zum Screening. Dabei werden mit Borrelienantigen beladene Schaferytrozyten mit Patientenserum inkubiert. Im positiven Fall kommt es zur Bildung eines klassischen Antigen-Antikörperkomplexes und dadurch zur Agglutionation der Antikörper.

Immunfloureszenztest (IFT) und Enzym-Immunoassay (EIA): Der Immunfluoreszenstest (IFT) erfordert zwar eine größere Erfahrung des Untersuchers als z.B. der Enzymimmunoassay (EIA), Untersuchungen haben aber gezeigt, daß bei richtiger Anwendung sowohl bezüglich der Sensitivität als auch der Spezifität keine Unterschiede zum EIA bestehen. Der IFT gilt als besonders geeignet für Screenings, wobei natürlich auch hier wieder wichtig zu wissen ist, wann welche Antikörpertiter (IgM bzw. IgG) nach Zeckenexposition zu erwarten sind. Auch hierzu gibt es in der Literatur wieder unterschiedliche Angaben wobei dies einmal mit der oft unklaren Anamnese bei natürlicher Exposition zusammenhängt, zum anderen aber auch damit, daß man festgestellt hat, daß ein deutlicher Unterschied bezüglich der Qualität und des Zeitpunktes der Antikörperantwort bei experimentell infizierten Hunden (i.v.-Infektion zum einem sowie die Infektion über den Vektor Zecke zum anderen) besteht. Appel et al. (1993) konnten in ihren bereits oben angeführten Studien eine sich langsammer entwickelnde, aber länger andauernde Antikörperbildung erkennen. Alle Hunde, die infizierten Zecken ausgesetzt waren, bildeten 4-6 Wochen nach Zeckenstich nachweisbare Antikörpertiter (IgG) aus, wobei diese innerhalb der nächsten 6-8 Wochen anstiegen und mindestens 1 Jahr auf diesem hohen Niveau bestehen blieben. Wie sich der Titerverlauf bei IgM verhält, ist nicht endgültig geklärt. Zu erwarten ist, da es sich bei IgM um die Immungloboline der frühen Phase einer Infektion handelt, daß ein positiver Titer früher als bei IgG nachzuweisen ist. Burgess 1988 gibt an, daß sich innerhalb der ersten 4 Wochen bereits ein deutlicher IgM-Titer ausbildet. Allerdings gibt es auch Hinweise in der Literatur, daß sich deutliche IgM -Titer nur bei Erstinfektion (und v.a. bei Hautmanifestationen) nicht aber bei Reinfektionen ausbilden.

Kontrovers wird auch die Frage diskutiert, ob man bei serologischen Untersuchungen grundsätzlich mit antigen verwandten Bakterien (z.B. Treponema phagedenis) absorbieren muß, um eventuelle Kreuzreaktionen auszuschließen. Bekannt ist, daß antigen Verwandte Bakterien aus der Ordnung der Spirochaetales (z. B. Leptospira spp. oder Treponema spp.) zu Kreuzreaktionen führen können. Da man vermutet, daß vor allem in der frühen Phase eine Borrelieninfektion oft starke Reaktionen mit den gemeinsamen Antigenen stattfinden, deshalb könnte unter Umständen eine vorherige Absorption diese Reaktion unterdrücken. Sinnvoller scheint daher die Kombination mit einem

Western- bzw. Immunoblot: als Bestätigungstest. Dazu werden die Antigene von B. burgdorferi mittels Gelelektrophorese aufgetrennt und auf eine Nitrozellulosemembran transferriert. Diese wird mit dem Patientenserum inkubiert und anschließend wird die Reaktion des Serums, bzw. der Antikörper im Serum, mittels Substratfärbung sichtbar gemacht. Es entstehen dabei im positive Falle unterschiedliche Banden, die nach ihrer Spezifität für B. burgdorferi interpretiert werden müssen. Dies erfordert einige Erfahrung des Untersuchers und ist auch von dem verwendeten Borrelien-Stamm abhängig. Blenk (1993) gibt in der Humanmedizin folgende Indikationen für den Einsatz des Immunoblots an:

a.) Bei eindeutigem klinischen Bild und negativer Serologie (spielt v.a. in der Humanmedizin eine Rolle, da beim EM oft kein hoher Antikörper-Titer (IgG) im Blut diagnostiziert werden kann),

b.) bei unklarem klinischen Bild und grenzwertigem IFT (1:40 bis 1:80), um zwischen unspezifischer Reaktion, anamnestischen Erregerkontakt oder aktiver Borreliose unterscheiden zu können,

c.) bei fehlender klinischer Symptomatik, aber eindeutigem anamnestischen Hinweis (hat bei der Häufigkeit von Zeckenstichen beim Hund in der Veterinärmedizin eher keine Bedeutung),

d.) zur Abklärung, ob noch eine aktive chronische Infektion nach vorangegangener Antibiose vorliegt. (Neuere Untersuchungen beim Hund (Straubinger et al. 1997) geben Anlaß zur Diskussion, ob durch antibiotische Behandlung überhaupt eine Elimination des Erregers erreicht werden kann und ob sich die Borrelien nicht vielleicht in schlecht vaskularisierten Geweben, z.B. Gelenken, oder intrazellulär "verstecken" um so über Jahre oder evlt. lebenslang im Organismus zu persistieren. Sie konnten zwar die Arthritiden erfolgreich therapieren, hatten auch nach 30-tägiger Antibiotikabehandlung auch eine deutliche Reduzierung der Antikörpertiter, teilweise bis unter die Nachweisgrenze, aber 6 Monate nach der Behandlung waren wieder Antikörper gegen B. burgdorferi nachweisbar.)

Übertragen auf die Veterinärmedizin scheint der Einsatz des Immunoblots vor allem bei grenzwertigen bzw. niederen Titern sinnvoll zu sein, um unspezifische Reaktionen ausschließen zu können. Auch bei klarem klinischen Bild (nach Abklärung der in Frage kommenden Differentilaldiagnosen) und negativer Serologie wäre ein Immunoblot sinnvoll.

Zusammenfassung:

Die oben gemachten Ausführungen zeigen, daß die Borrelien-Diagnostik ein schwieriges Gebiet ist. Wenn man jetzt den Durchseuchungsgrad der Zecken in Deutschland (Vermutungen gehen von 20% und mehr der Zeckenpopulation aus) und der Häufigkeit mit der Hunde jedes Jahr von Zecken gestochen werden, betrachtet, versteht man, wie schwierig die Diagnostik der Borreliose beim Hund ist. Unbestritten ist, daß es eine durch B. burgdorferi verursachte Erkrankung gibt. Allerdings muß man darauf hinweisen, daß es auch Berichte aus den USA gibt (Levy und Magnarelli 1992), nach denen von ~50% seropositiver Hunde in einem endemischen Gebiet, lediglich 5% klinische Symptome wie Lahmheit, Gelenkschwellung und Apathie zeigten. Hinzu kam, daß innerhalb des Beobachtungszeitraumes (20 Monate) ebensoviele seronegative Hunde vergleichbare Symptome entwickelten.

Jacobsen et al. (1996) konnten feststellen, daß alle Hunde mit einer für die Borreliose typischen Symptomatik bereits einen deutlichen IgG-Titer hatten. Deshalb erscheint folgende Vorgehensweise bei einem Verdacht auf Borreliose beim Hund sinnvoll:

Verdächtiges klinisches Bild (z.B. wechselnde Lahmheit) unter weitgehendem Ausschluß möglicher Differentialdiagnosen und evtl. anamnestischem Hinweis auf massiven Zeckenbefall (vor ca. 2 Monaten)

IgG-Bestimmung im IFT (oder EIA)

bei grenzwertigem IgG-Titer zwischen 1:40 und 1:80, Kontrollle mittels Immunoblot

bei Titern über 1:80 oder grenzwertigem IgG-Titer und deutlich positivem Immunoblot

Antibiotika-Therapie mit entsprechender klinischer Erfolgskontrolle

Trotz dieser Vorgehensweise kann die Serologie nur ein Hilfsmittel zur Diagnose sein. Letztendlich bleibt die Entscheidung einer Therapie beim behandelnden Tierarzt/ärztin, der das klinische Bild und die entsprechende Anamnese kennt. Vorsichtig interpretiert werden müssen auch Symptome wie ZNS-Störungen, Herzblock oder Nierenschädigungen. Es liegen bisher meiner Meinung nach zu wenig Daten bezüglich dieser Krankheitsbilder im Zusammenhang mit einer Borreliose beim Hund vor. Auch die Frage, ob man bei serologisch positivem Befund ohne klinische Symptome eine Antibiose empfehlen kann, muß der/die behandelnde Tierarzt/ärztin nach o.g. Ausführungen selbst entscheiden. Bei der Vielzahl serologisch positiver Hunde ohne klinische Symptomatik und dem deutlichen Hinweis, daß B. burgdorferi evtl. trotz Antibiotika-Therapie persistieren kann (Straubinger et al., 1997) halte ich persönlich eine grundsätzliche Antibiotika-Therapie nicht für sinnvoll.

Die Borreliose, nicht nur beim Hund, wird auch in näherer Zukunft noch genügend Anlaß zur Diskussion geben. Es bleibt zu hoffen, daß kommende Untersuchungen spezifischer auf die Bedeutung von Borrelia burgdorferi sensu lato bei den einzelnen Tierarten, vor allem in Europa, eingehen.